GHK-Cu

Ein natürlich vorkommendes Kupfer-Tripeptid mit solider Zellkultur- und Tier-Evidenz für Wundheilung und Hautregeneration — und kleinen, aber veröffentlichten humanen Kosmetikstudien

🧑🐀 Beides

Vollständiger Name
Glycyl-L-histidyl-L-lysin-Kupfer(II)-Komplex
Auch bekannt als
Copper Tripeptide-1, Cu-GHK, GHK·Cu, Lamin
Klasse
Natürlich vorkommendes Tripeptid (3 Aminosäuren), mit Kupfer(II) chelatiert
Molekulargewicht
~340,4 g/mol (als Kupferkomplex)
CAS-Nummer
49557-75-7
Natürliches Vorkommen
GHK ist ein Fragment des humanen Serumalbumins; natürlich im Plasma, Speichel und Urin zu finden. Die Plasmakonzentration nimmt mit dem Alter deutlich ab.
Haupt-Forscher
Loren Pickart (entdeckt 1973; Publikationen von den 1970ern bis in die 2020er)
Regulatorischer Status
Wird in vielen Ländern in zugelassenen kosmetischen Produkten verwendet. Nicht als therapeutisches Arzneimittel zur Wundheilung oder für eine andere medizinische Indikation zugelassen.

Was es ist

GHK-Cu — Glycyl-L-histidyl-L-lysin-Kupfer(II)-Komplex — ist keine im Labor erfundene synthetische Forschungschemikalie. Es ist ein Fragment des Proteins humanes Serumalbumin, das natürlicherweise im Körper vorkommt und 1973 erstmals vom Biochemiker Loren Pickart isoliert und charakterisiert wurde. Das Tripeptid Gly-His-Lys bindet Kupfer(II) mit ungewöhnlich hoher Affinität, und es ist diese metallgebundene Form, die die biologische Aktivität trägt. Die GHK-Konzentration im menschlichen Plasma wird im Alter von 20 Jahren mit etwa 200 ng/ml angegeben und fällt bis zum 60. Lebensjahr auf rund 80 ng/ml — ein Rückgang, den Pickart und andere mit der langsameren Wundheilung und dem nachlassenden Gewebeerhalt älterer Haut in Verbindung gebracht haben.

GHK-Cu nimmt im Peptidspektrum eine ungewöhnliche Stellung ein: Anders als die meisten in Biohacking-Kreisen diskutierten Forschungspeptide verfügt es über eine umfangreiche, begutachtete Literatur, die in-vitro-Studien zur Genexpression, tierexperimentelle Wundheilungsmodelle und — entscheidend — veröffentlichte klinische Humanstudien mit kosmetischen Endpunkten umfasst. Es ist ein zugelassener Inhaltsstoff in kommerziellen Hautcremes und Seren in den USA, der EU und anderswo, verkauft unter dem INCI-Namen Copper Tripeptide-1. Diese kosmetische Zulassung spiegelt die vorhandenen Sicherheits- und Verträglichkeitsdaten wider, sollte jedoch nicht als regulatorische Bestätigung therapeutischer Aussagen wie Haarnachwuchs oder systemisches Anti-Aging verstanden werden. Die Kluft zwischen topisch-kosmetischer Anwendung und injizierbarer oder systemisch-therapeutischer Anwendung ist groß, und die Evidenzbasis konzentriert sich fast ausschließlich auf Erstere.

Wie es wirkt

Die Wirkmechanismen von GHK-Cu erstrecken sich über mehrere Ebenen — von der direkten Kupferbiologie bis zur breiten Modulation der Genexpression —, weshalb es in der Literatur in den Bereichen Wundheilung, Hautalterung, Entzündung und sogar in neurologischen Kontexten auftaucht. Die zentralen Mechanismen sind:

Kupferbereitstellung und Enzymaktivierung. Kupfer ist essenziell für die Lysyloxidase, das Enzym, das Kollagen- und Elastinfasern quervernetzt und der Haut und dem Bindegewebe ihre strukturelle Integrität verleiht. GHK scheint als Chaperon zu wirken und liefert bioverfügbares Kupfer direkt an Fibroblasten und die extrazelluläre Matrix, wo es die Synthese und Organisation von Kollagen und Elastin unterstützt. Das Peptid erhöht gleichzeitig die Produktion von Kollagen Typ I und Typ III und stimuliert die Synthese von Glykosaminoglykanen — den feuchtigkeitsspendenden Molekülen, die der Haut ihr Volumen und ihre Elastizität verleihen.

Breite Modulation der Genexpression. Die 2018 im International Journal of Molecular Sciences erschienene Übersicht von Pickart und Margolina berichtete, dass GHK-Cu bei Anwendung auf kultivierte Fibroblasten auffällige 31 % der Gene des menschlichen Genoms hoch- oder herunterreguliert. Zu den regulierten Genen zählen jene, die DNA-Reparatur, antiinflammatorische Signalgebung, Antioxidansantwort, Proteasomenaktivität und mitochondriale Funktion steuern. Gene, die mit Gewebeabbau assoziiert sind (MMPs, TNF-α), werden unterdrückt; Gene, die Reparatur und Regeneration fördern, werden hochreguliert. Diese Breite der Genexpressionsmodulation ist in der Zellkultur beeindruckend, wurde jedoch bei lebenden Menschen nicht systematisch validiert.

Antiinflammatorische und antioxidative Aktivität. GHK-Cu unterdrückt die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und reduziert entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α. In Wundmodellen verringert dies die chronische niedriggradige Entzündung, die die Heilung diabetischer und ischämischer Wunden beeinträchtigt. Das Peptid induziert zudem die Superoxiddismutase und andere antioxidative Enzyme.

Angiogenese und Geweberemodellierung. GHK-Cu fördert das Wachstum neuer Blutgefäße (Angiogenese) und Nervenfasern im Wundgewebe und beschleunigt die Vaskularisierung. Es aktiviert Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) zum Umbau des Narbenkollagens und stimuliert gleichzeitig die Synthese neuer, korrekt organisierter extrazellulärer Matrix — ein Gleichgewicht, das erklären könnte, warum behandelte Wunden in Tiermodellen tendenziell mit besserer Gewebearchitektur heilen als Kontrollwunden.

Was die Forschung zeigt

Die GHK-Cu-Literatur ist umfangreicher und vielfältiger als bei den meisten Forschungspeptiden. Die stärkste Evidenz findet sich in der Zellkultur und in tierexperimentellen Wundmodellen, wo die Ergebnisse konsistent sind. Humandaten existieren, beschränken sich jedoch auf die kosmetische Dermatologie — kleine Studien, moderate Effektstärken und teils industrielle Beteiligung. Im Folgenden finden sich die repräsentativsten Studien über die verschiedenen Evidenzstufen hinweg.

Pickart & Margolina (2018) — Umfassende Übersicht zur Genexpression

Pickart L. & Margolina A., 2018, International Journal of Molecular Sciences, 19(7):1987 🧑🐀 Beides (Zellkultur + Tiermodelle, wertet humane dermatologische Daten aus)

Dieser wegweisende Übersichtsartikel fasste mehrere Jahrzehnte GHK-Cu-Forschung zusammen, mit Schwerpunkt auf Genexpressionsdaten aus der Connectivity-Map-(CMap-)Datenbank des Broad Institute. Die Autoren fanden, dass GHK-Cu die Expression von Genen beeinflusst, die an Kollagen- und extrazellulärer Matrixumbildung, Nerven- und Blutgefäßwachstum, DNA-Reparatur, antiinflammatorischen Reaktionen und der Aktivität antioxidativer Enzyme beteiligt sind. Die Breite — etwa 31 % des menschlichen Genoms mit veränderter Expression in Fibroblastenkultur — ist für ein Peptid aus nur drei Aminosäuren bemerkenswert.

Die Übersicht fasste außerdem veröffentlichte humane klinische Studiendaten aus kleinen kosmetischen Studien zusammen, die nach topischer Anwendung von GHK-Cu-Cremes Verbesserungen der Hautfestigkeit, Faltentiefe und des Gesamterscheinungsbildes berichteten. Die Autoren argumentieren, dass diese funktionellen Befunde nun durch das Genexpressionsprofil mechanistisch erklärt werden können.

Einschränkungen: Dies ist ein erzählender Übersichtsartikel, keine Primärstudie. Veränderungen der Genexpression in Fibroblastenkultur übertragen sich nicht automatisch in äquivalente Veränderungen in menschlicher Haut in vivo. Der Artikel wurde von dem Forscher verfasst, der GHK-Cu 1973 entdeckte, was die Frage nach einer unabhängigen Bewertung aufwirft. Die zitierten humanen Dermatologiestudien sind klein und nicht im Detail beschrieben.

PubMed 29986520

Mulder et al. (1993) — In-vivo-Bindegewebsakkumulation in Wundkammern bei Ratten

Mulder G.D. et al., 1993, Journal of Clinical Investigation, 92(5):2368–2374 🐀 Tiere (Ratten)

Edelstahl-Wundkammern wurden Ratten subkutan implantiert, und die Kammern wurden mit Kochsalzlösung (Kontrolle) oder abgestuften Konzentrationen von GHK-Cu injiziert. Nach einer definierten Heilungsperiode wurde der Kammerinhalt auf Trockengewicht, DNA, Gesamtprotein, Kollagen und Glykosaminoglykangehalt analysiert.

GHK-Cu führte zu einem konzentrationsabhängigen Anstieg aller Gewebekomponenten, wobei die Kollagensynthese etwa doppelt so stark stimuliert wurde wie die Nicht-Kollagen-Proteine — ein selektiver pro-kollagener Effekt. Sowohl Typ-I- als auch Typ-III-Kollagen-mRNAs waren erhöht. Die TGF-β-mRNAs waren nicht signifikant verändert, was darauf hindeutet, dass GHK-Cu über einen TGF-β-unabhängigen Signalweg wirkt. Dies war eine frühe und sorgfältige mechanistische Studie, die zeigte, dass die heilungsfördernden Effekte von GHK-Cu in einem lebenden Tier unter kontrollierten Bedingungen reproduziert werden können.

Einschränkungen: Wundkammern bei Nagern sind ein praktisches, aber künstliches Modell — die Ergebnisse lassen sich nicht zwingend auf Ergebnisse bei chronischen Humanwunden übertragen. Die Dosis-zu-Dosis-Übertragung vom Tier auf den Menschen bleibt unvalidiert.

PubMed 8227353

Rao et al. (2006) — Topisches GHK-Cu auf CO2-Laser-resurfacter Haut

Rao C.M. et al., 2006, Dermatologic Surgery, 32(7):918–926 🧑 Menschen (randomisiert, verblindete Evaluatoren)

Patientinnen und Patienten, die sich einer periorale CO2-Laser-Resurfacing-Behandlung unterzogen, wurden randomisiert einem postoperativen Hautpflegeregime mit oder ohne GHK-Cu zugeteilt. Unabhängige verblindete Evaluatoren und computergestützte Bildanalyse bewerteten das Abklingen des Erythems und die Faltenverbesserung nach 12 Wochen. Die Patientinnen und Patienten füllten einen validierten Fragebogen zur Lebensqualität aus.

Objektive Messungen — Erythemschweregrad und verblindete Faltenbeurteilung — zeigten keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Die von den Patientinnen und Patienten selbst berichtete Verbesserung der Gesamthautqualität fiel jedoch in der GHK-Cu-Gruppe signifikant besser aus (p = 0,04). Dies ist ein gemischtes Ergebnis: Das Peptid beschleunigte die objektive Heilung nach dem Laser nicht, war jedoch mit deutlich besseren subjektiv wahrgenommenen Ergebnissen verbunden. Die Diskrepanz zwischen objektiven und subjektiven Messgrößen ist in der kosmetischen Forschung verbreitet und spricht weder klar für noch gegen einen Nutzen des Peptids.

Einschränkungen: Kleine Stichprobengröße. Patientenberichtete Ergebnisse sind bei unvollständiger Verblindung anfällig für Erwartungsbias. Keine Langzeitnachbeobachtung. Der chirurgische Resurfacing-Kontext begrenzt die Übertragbarkeit auf die alltägliche topische Anwendung.

PubMed 16847171

Canapp et al. (2003) — Topisches GHK-Cu bei ischämischen offenen Wunden bei Ratten

Canapp S.O. et al., 2003, Veterinary Surgery, 32(6):515–523 🐀 Tiere (Ratten)

Vierundzwanzig männlichen Sprague-Dawley-Ratten wurden innerhalb eines ischämischen Hautlappens am Rücken Wunden mit voller Hautdicke zugefügt — ein klinisch relevantes Modell für chronische Wunden mit kompromittierter Durchblutung. Die Tiere erhielten 13 Tage lang topisches GHK-Cu-Gel (Iamin 2 %), nur Vehikel oder keine Behandlung, wobei die Wundfläche täglich nachgezeichnet und gescannt wurde.

Mit GHK-Cu behandelte Wunden heilten signifikant schneller als sowohl Vehikel- als auch unbehandelte Kontrollen. Die Gewebeanalyse zeigte reduzierte TNF-α-, MMP-2- und MMP-9-Spiegel in den behandelten Wunden — im Einklang mit einer Verschiebung von der destruktiven Entzündungsphase hin zum produktiven Gewebeumbau. Diese Studie ist besonders relevant, da ischämische Wunden notorisch schwer zu behandeln sind und den Typ chronischer Wunde modellieren, bei dem GHK-Cu als klinisches Adjuvans vorgeschlagen wurde.

Einschränkungen: Nur Tiermodell. Die Physiologie ischämischer Lappen bei Ratten unterscheidet sich von humanen diabetischen oder venösen Ulzera. Keine Humanstudie zu chronischen Wunden hat dieses Protokoll direkt repliziert.

PubMed 14648529

Pickart et al. (2015) — GHK als natürlicher Modulator von Hautregenerationspfaden

Pickart L., Vasquez-Soltero J.M. & Margolina A., 2015, BioMed Research International, 2015:648108 🧑🐀 Beides (Zellkultur + kleine humane Kosmetikstudien)

Diese Übersicht bündelte Belege aus in-vitro-Fibroblastenstudien und mehreren kleinen veröffentlichten humanen kosmetischen Studien, in denen GHK-Cu-haltige Hautcremes untersucht wurden. Zu den bewerteten Endpunkten gehörten Hautfestigkeit, Faltenbildung, Erschlaffung, Photoalterung und Hautdichte, gemessen per Ultraschall oder klinischer Einstufung.

Zellkulturdaten zeigten konsistent, dass GHK-Cu die Produktion von Kollagen, Elastin und Glykosaminoglykanen in Fibroblasten erhöht. Die Humanstudien — mit jeweils 20–40 Teilnehmerinnen und Teilnehmern über 12 Wochen — berichteten von moderaten, aber statistisch signifikanten Verbesserungen der Faltentiefe, Hautelastizität und globalen Photoalterungsscores gegenüber Vehikel oder Ausgangswert. Die Effektstärken waren klein, und die Studien wurden überwiegend von der Industrie unterstützt. Die Übersicht merkt an, dass die kosmetische Evidenz zwar begrenzt, aber robuster ist als für die meisten topischen Peptide.

Einschränkungen: Verfasst vom Entdecker des Peptids. Die zitierten humanen Studien sind klein, von der Industrie finanziert und in der Regel nicht als eigenständige begutachtete Artikel veröffentlicht — sie sind innerhalb der Übersicht zitiert und nicht unabhängig auffindbar. Die bei kosmetischer Anwendung beobachteten funktionellen Effekte (verbessertes Erscheinungsbild) lassen sich nicht auf therapeutische Aussagen übertragen.

PubMed 26236730

Leyden et al. (2002) — Klinische Bewertung einer Augencreme mit Kupferpeptid

Leyden J. et al., 2002. Vorgestellt auf dem 60. Jahrestreffen der American Academy of Dermatology, New Orleans. 🧑 Menschen (klinische Bewertung, Kongressbeitrag)

In einer placebokontrollierten Bewertung von Augencremes mit Kupferpeptid, die bei erwachsenen Probandinnen und Probanden im Periokularbereich angewendet wurden, beurteilten Leyden und Kollegen Veränderungen feiner Linien, der Hauttextur und Schwellungen nach 12 Wochen zweimal täglicher Anwendung.

Aktive GHK-Cu-Formulierungen zeigten gegenüber Placebo signifikante Verbesserungen bei periokulären feinen Linien und der Hautfestigkeit. Diese Studie wird in der Kosmetik-Literatur zu Kupferpeptiden häufig als frühe humane Evidenz für die topische Wirksamkeit zitiert.

Einschränkungen: Diese Arbeit wurde als Kongress-Abstract und nicht als vollständiger begutachteter Zeitschriftenartikel präsentiert, d. h. vollständige Methodik, Verblindungsverfahren und Rohdaten wurden nicht unabhängig bewertet. Kleine Stichprobengröße, wie in kosmetischen Bewertungen üblich. Die Ergebnisse sind möglicherweise nicht auf andere Konzentrationen oder Formulierungen übertragbar. Für dieses Abstract ist kein verifizierter PubMed-Link verfügbar.

Berichtete Vorteile (aus der Forschung)

  • Signifikant verbesserte periokulare feine Linien und Hautfestigkeit in einer klinischen Bewertung topischer 0,1 %-GHK-Cu-Formulierungen vs. Placebo, wobei die Effekte der Hochregulation der Kollagen- und Elastinsynthese zugeschrieben werden.
  • Beschleunigte Wundheilung und reduzierte Wundfläche in einer randomisierten Studie mit 0,4 %-GHK-Cu-Gel vs. Placebo bei Patientinnen und Patienten mit diabetischen neuropathischen Fußulzera (Mulder 1994).
  • Stimulierte die Proliferation dermaler Fibroblasten und die Kollagensynthese in Zellkultur bei nanomolaren Konzentrationen und lieferte damit einen Mechanismus für die beobachteten klinischen Effekte.
  • Zeigte antiinflammatorische Effekte in Zellkultur und Tiermodellen durch Modulation der Zytokinexpression (TNF-α, IL-6) und Aktivierung antioxidativer Abwehrmechanismen.
  • In Nagermodellen förderte es die Vergrößerung der Haarfollikel und stimulierte die Follikelzyklisierung bei topischer Anwendung, was auf eine potenzielle Rolle bei der Haardichte hindeutet.
  • Großangelegte Genexpressionsanalysen (Pickart 2012) fanden, dass GHK-Cu über 4.000 humane Gene in Richtungen modulierte, die grob mit Geweberestauration und Tumorsuppression vereinbar sind — es handelt sich jedoch um assoziative Befunde aus bioinformatischer Analyse, nicht um klinische Ergebnisse.

Nachteile und Bedenken

  • Die klinische Humanevidenz beschränkt sich fast vollständig auf topisch-kosmetische Anwendungen; es liegen keine begutachteten humanen Studiendaten zu injiziertem GHK-Cu vor.
  • Die stärkste klinische Evidenz (Mulder-Wundheilungsstudie) verwendete eine zugelassene Gelformulierung zur Wundversorgung — nicht die unregulierten injizierbaren Peptide aus dem Markt für Forschungschemikalien.
  • Kupfer ist ein essenzielles, bei erhöhten systemischen Konzentrationen aber potenziell toxisches Metall; die Sicherheit einer Erhöhung des systemischen Kupferspiegels durch injizierbares GHK-Cu wurde beim Menschen nie untersucht.
  • Die bioinformatischen Aussagen zur Genexpression (über 4.000 modulierte Gene) stammen aus einer Datenbankanalyse, nicht aus kontrollierten Humanexperimenten — dies belegt keinen klinischen Nutzen für Langlebigkeit oder Krankheit.
  • Nicht für irgendeine injizierbare humane Indikation zugelassen; wird als Forschungschemikalie ohne Qualitätskontrollgarantien verkauft.
  • Die meisten positiven kosmetischen Daten stammen von Forschern mit kommerziellen Interessen an GHK-Cu-Kosmetika; unabhängige großangelegte RCTs fehlen.

Dosierungen in Studien

Das Folgende spiegelt wider, was Wissenschaftler in veröffentlichten Studien tatsächlich verabreicht haben; es handelt sich nicht um eine Empfehlung für die Anwendung am Menschen.

  • Mulder RCT zu diabetischem Fußulkus (Mulder 1994, Wound Repair Regen): 0,4 %-GHK-Cu-Hydrogel, topisch einmal täglich auf die Wunde appliziert, über bis zu 12 Wochen.
  • Finkley-Studie zur periokularen Haut (Finkley et al., zitiert in der Kosmetik-Literatur): 0,1 %-GHK-Cu-Creme, zweimal täglich topisch im Augenbereich über 12 Wochen angewendet.
  • Studien zur Konzentration in Augencremes (besprochen in Pickart & Margolina 2018): 0,1–0,5 %-GHK-Cu topische ophthalmologische Präparate, zweimal täglich in klinischen Bewertungen von feinen Linien und Hautfestigkeit angewendet.

Diese Dosen stammen ausschließlich aus veröffentlichter Forschung. Für die injizierbare Anwendung von GHK-Cu am Menschen wurde keine sichere oder wirksame Dosis etabliert, und injiziertes GHK-Cu ist von keiner Zulassungsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen.

Sicherheit und Einschränkungen

GHK-Cu weist für ein biologisch aktives Peptid eine ungewöhnlich saubere Sicherheitsbilanz auf, was direkt festgehalten werden sollte. Jahrzehntelange kosmetische Anwendung in zugelassenen Produkten hat kein Muster schwerer unerwünschter Ereignisse hervorgebracht. In Zellkultur- und Tierstudien zeigt das Peptid bei therapeutischen Konzentrationen keine Genotoxizität, keine Organtoxizität und kein kanzerogenes Signal — tatsächlich deuten die Genexpressionsdaten bei physiologischen Dosen eher auf ein tumorsuppressives als auf ein tumorförderndes Profil hin. Das sind bedeutsame Beruhigungen.

Die Kupferkomponente verdient Beachtung. Kupfer ist ein essenzielles Spurenelement, wirkt aber bei erhöhten Konzentrationen pro-oxidativ und kann bei empfindlichen Personen Hautreizungen oder Kontaktdermatitis verursachen. Topische Formulierungen verwenden niedrige Konzentrationen (typischerweise 0,5–2 %), die in Studien gut vertragen wurden, doch Personen mit Kupferstoffwechselstörungen (Morbus Wilson) sollten kupferhaltige Produkte meiden. Die Relevanz einer topischen Kupferexposition unterscheidet sich zudem von einer systemischen Injektion — etwas, was Biohacker und Forschende sorgfältig abwägen sollten.

Die größere Einschränkung liegt in der Evidenzhierarchie. Die humane Evidenz für GHK-Cu konzentriert sich auf die kosmetische Dermatologie: kleine Studien (20–50 Teilnehmerinnen und Teilnehmer), kurze Dauer (8–12 Wochen), kosmetische Endpunkte (Erscheinungsbild-Scores, Faltenbewertung) und teilweise Industriefinanzierung. Das ist weit mehr Humandaten, als für die meisten Forschungspeptide existieren, stützt jedoch keine therapeutischen Aussagen. Es gibt keine veröffentlichte humane randomisiert-kontrollierte Studie zur Wundheilungsbeschleunigung, zum Haarnachwuchs, zum systemischen Anti-Aging oder zu irgendeinem anderen medizinischen Endpunkt. Die weit verbreiteten Online-Behauptungen, GHK-Cu „lasse Haare nachwachsen“ oder „kehre Alterung systemisch um“, werden von der begutachteten Literatur nicht gestützt.

Die Genexpressionsbefunde sind faszinierend, sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden. Die Connectivity-Map-Analyse zeigt, dass GHK-Cu eine breite Verschiebung der Genexpression erzeugt, die mit einem jüngeren, reparaturkompetenteren Zellzustand vereinbar ist — in Fibroblastenkultur. Ob dies in klinisch bedeutsame Veränderungen in menschlichem Gewebe in vivo übersetzt, bei Dosen, die durch topische Anwendung oder Injektion erreichbar sind, ist unbekannt. Die meisten Primärforschungen stammen von Pickarts Gruppe; eine unabhängige Replikation der Genexpressionsarbeit im großen Maßstab wurde nicht veröffentlicht.

GHK-Cu ist nirgendwo als Arzneimittel zugelassen. Es wird als kosmetischer Inhaltsstoff reguliert (INCI: Copper Tripeptide-1), und jegliche injizierbaren Zubereitungen werden off-label und ohne regulatorische Aufsicht verwendet. Individuell hergestelltes injizierbares GHK-Cu birgt die üblichen Risiken von Sterilitätsfehlern, Dosierungsfehlern und dem Fehlen pharmakokinetischer Daten beim Menschen.

Quellen

  1. Pickart L. & Margolina A. "Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data." International Journal of Molecular Sciences, 2018;19(7):1987. PubMed 29986520
  2. Mulder G.D. et al. "In vivo stimulation of connective tissue accumulation by the tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+ in rat experimental wounds." Journal of Clinical Investigation, 1993;92(5):2368–2374. PubMed 8227353
  3. Rao C.M. et al. "Effects of topical copper tripeptide complex on CO2 laser-resurfaced skin." Dermatologic Surgery, 2006;32(7):918–926. PubMed 16847171
  4. Canapp S.O. et al. "The effect of topical tripeptide-copper complex on healing of ischemic open wounds." Veterinary Surgery, 2003;32(6):515–523. PubMed 14648529
  5. Pickart L., Vasquez-Soltero J.M. & Margolina A. "GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration." BioMed Research International, 2015;2015:648108. PubMed 26236730
  6. Leyden J. et al. "Skin Care Benefits of Copper Peptide Containing Eye Creams." Presented at: American Academy of Dermatology 60th Annual Meeting; February 2002; New Orleans. (Conference abstract; no PubMed listing.)
  7. Pickart L. "The human tri-peptide GHK and tissue remodeling." Journal of Biomaterials Science, Polymer Edition, 2008;19(8):969–988. PubMed 18644225

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